2.血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜百思特网在的危险因素、排除其他病因所致痴呆 。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标 。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查 。
3.神经影像学检查
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现 。
头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查 ， 可显示脑皮质萎缩明显 ， 特别是海马及内侧颞叶 ， 支持AD的临床诊断 。与CT相比 ， MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感 。
功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度 。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低 ， 揭示AD的特异性异常改变 。AD晚期可见额叶代谢减低 。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93% ， 特异性为63% ， 已成为一种实用性较强的工具 ， 尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断 。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术 ， 但目前尚未得到常规应用 。
4.脑电图（EEG）
AD的EEG表现为波减少、波增高、平均频率降低的特征 。但14%的患者在疾病早期EEG正常 。EEG用于AD的鉴别诊断 ， 可提供朊蛋白病的早期证据 ， 或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病 。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测 。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查 ， 有助于朊蛋白病的诊断 。
脑脊液淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中淀粉样蛋白（A42）水平下降（由于A42在脑内沉积 ， 使得脑脊液中A42含量减少） ， 总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高 。研究显示 ， A42诊断的灵敏度86% ， 特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81% ， 特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；A42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94% ， 特异性为83%～100% 。这些标记物可用于支持AD诊断 ， 但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%） 。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法 。
6.基因检测
可为诊断提供参考 。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50% 。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据 。
诊断方法美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准 。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E 。
核心诊断标准:
A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征
1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退 。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损 ， 通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常 。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关 。
支持性特征:
B.颞中回萎缩
使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模） ， 或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模） ， 磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小 。
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